手術(shù)引起的子宮內(nèi)膜異位癥的自體嚙齒動(dòng)物模型的目標(biāo)是模仿在女性的疾病。我們和其他人曾在小鼠或大鼠鏡觀察到，在婦女疾病5,6子宮內(nèi)膜異位病灶觀察表明，改變基因的表達(dá)模式。鼠標(biāo)在執(zhí)行手術(shù)的優(yōu)點(diǎn)之一是，大量的轉(zhuǎn)基因小鼠品系可以幫助研究人員確定的具體組成部分子宮內(nèi)膜異位癥的建立和發(fā)展中的重要作用。另一種模式，即切除子宮內(nèi)膜碎片是免疫功能低下小鼠的腹膜也被普遍使用，但受限于缺乏正常的免疫系統(tǒng)被認(rèn)為是在子宮內(nèi)膜異位癥2,7的重要。重要的是，手術(shù)引起的子宮內(nèi)膜異位癥的小鼠模型是一個(gè)通用的模型已被用于研究免疫系統(tǒng)8，9,10和 11,12因子環(huán)境因素如何影響子宮內(nèi)膜異位癥，以及子宮內(nèi)膜異位癥的影響，對(duì)fertility 13和痛苦14。子宮內(nèi)膜異位癥模型是研究疾病進(jìn)展和預(yù)后的有效工具。江西比較好的子宮內(nèi)膜異位癥模型

自體移植的子宮內(nèi)膜異位癥模型可用子宮組織塊移植法和子宮內(nèi)膜移植法:前者將動(dòng)物子宮剪開后直接進(jìn)行移植，后者將子宮內(nèi)膜層與肌層分離后，種植內(nèi)膜層。非人靈長類動(dòng)物還可將子宮體向腹腔內(nèi)翻轉(zhuǎn)，使經(jīng)血逆流入腹腔形成病灶。目前大部分實(shí)驗(yàn)選擇動(dòng)物的動(dòng)情期(采集陰道分泌物來確定)進(jìn)行，認(rèn)為此時(shí)形成模型成功率高。但有研究表明，在動(dòng)物非動(dòng)情期進(jìn)行手術(shù)，術(shù)后補(bǔ)充一定量雌性因子，與動(dòng)情期形成子宮內(nèi)膜異位癥模型率差異元明顯性意義。四川比較好的子宮內(nèi)膜異位癥模型造模方法子宮內(nèi)膜異位癥模型的建立有助于推動(dòng)相關(guān)產(chǎn)業(yè)的創(chuàng)新發(fā)展。

用于子宮內(nèi)膜異位癥的動(dòng)物模型主要包括以下幾種:猻猴、猻猻等非人靈長類動(dòng)物、家兔、大鼠、小鼠、免疫缺陷小鼠等，其中非人靈長類動(dòng)物擁有許多與人類相同的特征，類似于人類該病的表現(xiàn)，但此類模型所需經(jīng)費(fèi)昂貴;家兔可用于研究EM對(duì)卵子釋放、拾卵、卵子運(yùn)送的影響;大鼠與小鼠具有相類似的特點(diǎn)，如性成熟早，繁殖力強(qiáng)，可用于EM對(duì)娃振、粘連形成、黃體功能缺陷及自身免疫等方面影響的研究，但Gumming[l]等研究表明小鼠在某些方面可能優(yōu)于大鼠模型，如環(huán)境中的TCDD(二噩英的一種)，可抑制小鼠體液免疫TCDD在猻猴模型中經(jīng)證實(shí)可增加EM的發(fā)生率;免疫缺陷小鼠可以克服異種間的免疫排斥反應(yīng)，可保留人子宮內(nèi)膜組織學(xué)、染色體以及生物化學(xué)的特性，并且對(duì)各種藥物的敏感性不發(fā)生改變

子宮內(nèi)膜異位癥模型的研究不僅有助于我們更深入地了解這一疾病的發(fā)病機(jī)制和病理過程，更能夠推動(dòng)整個(gè)婦科醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展。通過對(duì)子宮內(nèi)膜異位癥模型的深入研究，我們能夠發(fā)現(xiàn)新的改善方法和手段，提高疾病的改善率和患者的生活質(zhì)量。同時(shí)，這一研究還能夠?yàn)槠渌麐D科疾病的診斷和改善提供有益的借鑒和參考。因此，子宮內(nèi)膜異位癥模型的研究具有重要的理論和實(shí)踐意義，是婦科醫(yī)學(xué)領(lǐng)域不可或缺的一部分。我們相信，隨著研究的深入和技術(shù)的不斷進(jìn)步，子宮內(nèi)膜異位癥模型的研究將會(huì)為婦科醫(yī)學(xué)的發(fā)展帶來更多的創(chuàng)新和突破。該模型為子宮內(nèi)膜異位癥的臨床研究提供了有力的支持。

子宮內(nèi)膜異位癥( endometriosis,EM)是子宮內(nèi) 膜腺體和間質(zhì)種植于子宮以外的一種慢性、 依賴性疾病, 在育齡期女性中發(fā)病率為 10% ~ 15%  。EM 雖是一種良性疾病,卻具有發(fā)病范圍廣、癥狀多樣、易轉(zhuǎn)移、易復(fù)發(fā)的惡性行為,至今其 病因及發(fā)病機(jī)制仍不清楚。目前 EM 的改善手段主 要包括手術(shù)和藥物,但療效均不理想。因此,子宮內(nèi)膜異位癥是婦科學(xué)研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)之一。然而,目前 EM 盆腔纖維化的形 成機(jī)制尚不清楚。構(gòu)建一種高效的子宮內(nèi)膜異位癥動(dòng)物模型將 有助于對(duì)本病發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)和新藥的開發(fā), 同時(shí) 可以為探索子宮內(nèi)膜異位癥纖維化發(fā)病機(jī)制提供理想模型。通過子宮內(nèi)膜異位癥模型，我們可以研究疾病對(duì)女性心理健康和社交能力的影響。陜西子宮內(nèi)膜異位癥模型造模方法

子宮內(nèi)膜異位癥模型的建立對(duì)于培養(yǎng)年輕科研人員具有重要意義。江西比較好的子宮內(nèi)膜異位癥模型

與正常子宮內(nèi)膜細(xì)胞相比，子宮異位內(nèi)膜異位癥模型細(xì)胞的自噬相關(guān)基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表達(dá)水平明顯下降。通過將FCGR3- NK細(xì)胞分別與抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促進(jìn)自噬（Rap-ESC）和未處理（Ctrl-ESC）的異位內(nèi)膜細(xì)胞共培養(yǎng)，來模擬體內(nèi)微環(huán)境，結(jié)果發(fā)現(xiàn)與未處理的ESCs共培養(yǎng)后FCGR3- NK細(xì)胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表達(dá)上調(diào)、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表達(dá)下調(diào)；而與抑制了自噬的ESCs共培養(yǎng)的NK細(xì)胞這種變化更加強(qiáng)烈，與促進(jìn)自噬的ESCs共培養(yǎng)則會(huì)減弱這些變化（Fig2）。江西比較好的子宮內(nèi)膜異位癥模型