不同品種或同一品種不同品系動物對EAE模型的易感性主要受免疫反應基因(Ir基因)影響,Ir基因的調節(jié)作用表現(xiàn)為T細胞表面受體對髓鞘堿性蛋白(MBP)的特異性表達。動物的種類不同,其受體表達能力不同,對自身抗原的反應性不同,因而對EAE的易感性也不同,因此在選擇動物時需要尋找EAE模型的敏感動物。鑒于對EAE模型敏感的Lewis、DA大鼠,PL/J,SJL/J小鼠的價格更加昂貴、不宜獲得且難以飼養(yǎng),國內多采用價廉易得的Wistar大鼠,但其敏感性不及前者。EAE小鼠模型如何制備？浙江專業(yè)的eae模型如何構建

自身免疫性腦脊髓炎（EAE）模型是古老、比較常用的人類MS實驗模型。EAE包括了MS中觀察到的病理特征，包括：炎癥脫髓鞘軸突喪失神經膠質過多癥該模型還可以研究炎癥和髓鞘再生的解決反調節(jié)機制。但是，MS的每個方面都需要在EAE模型中進行單獨研究，增加了數(shù)據(jù)分析的難度。此外，研究中使用的不同試劑可能會導致不同程度的疾病。在小鼠中，使用不同濃度的百日咳***進行實驗性血液屏障損傷后，通過主動免疫誘導EAE。通過使用含有能夠***先天免疫系統(tǒng)的細菌成分的佐劑實現(xiàn)對髓磷脂抗原的敏感作用。由于人類中的活化抗原尚不清楚，因此使用多種CNS組織抗原如髓鞘堿性蛋白（MBP）、蛋白脂質蛋白（PLP139-151）或髓磷脂少突膠質細胞糖蛋白肽35-55（MOG35-55）誘導產生EAE。吉林專業(yè)的eae模型造模方法EAE模型反映人類的MS不同臨床，免疫學和組織學方面的多樣性。

EAE動物模型作為神經科學研究領域的重要工具，為神經再生和修復的研究提供了有效的實驗平臺。這一模型能夠模擬多發(fā)性硬化癥（MS）等神經系統(tǒng)疾病的病理過程，使得科學家們能夠在控制實驗條件的情況下，觀察和研究神經系統(tǒng)受損后的再生和修復機制。通過利用EAE動物模型，科學家們可以探索不同療愈方法對神經再生的促進作用，評估不同藥物或療愈策略對神經修復的效果。此外，EAE動物模型還可以用于研究神經干細胞在神經再生中的應用，為神經修復領域的研究提供新的思路和方法。因此，EAE動物模型在神經再生和修復研究中發(fā)揮著不可替代的作用，為推動相關領域的進步做出了重要貢獻。

自噬在EAE模型中的研究鮮有報道，本實驗提出在EAE早期，即存在著自噬水平的降低，并貫穿疾病全程。進一步抑制自噬水平，可以促使疾病早期小膠質細胞***，增高病程中IL-1β的表達水平及炎細胞浸潤情況，加重神經功能缺損，所以EAE自噬水平的降低是導致疾病炎癥反應發(fā)***展的可能原因。這為***MS提供了新的臨床思路和***策略。但本實驗尚不能明確自噬降低的原因，有待進一步的研究。HE染色結果顯示免疫后16 d及30 d EAE+3-MA組小鼠炎細胞浸潤情況較同時間點EAE模型組加重EAE模型是人類MS的經典動物模型，能夠為MS提供充分的實驗依據(jù)。

實驗性***反應性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導為主的，以***系統(tǒng)內小血管周圍出現(xiàn)單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發(fā)性硬化（MS）的理想動物模型，在臨床神經免疫學的研究中具有重要意義。國內外學者試用多種易感動物建立EAE模型，以期闡明MS及EAE的發(fā)病機制，并為其病情的監(jiān)測、復發(fā)的預防、治療方案的選擇以及新療法或新藥物的篩選等提供可靠依據(jù)。本文就近年來EAE模型方面的研究綜述如下。MBP68-86可直接誘導Lewis大鼠形成EAE模型，無需任何佐劑[。江西eae模型造模方法

與對照組相比，EAE模型組小鼠脊髓中活化的小膠質細胞數(shù)量增多。浙江專業(yè)的eae模型如何構建

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統(tǒng)蛋白質的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細胞增值，少突膠質細胞和軸索缺失。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認的研究MS的動物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質細胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質細胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發(fā)病過程中起重要作用，用MOG誘導的EAE可以作為研究MS的理想模型。浙江專業(yè)的eae模型如何構建