β-煙酰胺單核苷酸作為NAD的前體，其功能目前認為是通過NAD來體現(xiàn)的，NNM和NAD的代謝是緊密聯(lián)系的。NAD在人體內(nèi)有3條生化途徑:Preiss-Handler途徑、從頭合成途徑和補救合成途徑。Preiss-Handler途徑從NA開始，經(jīng)過NAPRT催化變成NAMN，經(jīng)過β-煙酰胺單核苷酸AT的催化，變成NAAD，然后再被NAD合成酶NADS催化成NAD[21]。從頭合成途徑首先是從食物中攝取的色氨酸開始，經(jīng)過一系列體內(nèi)生化反應(yīng)生成喹啉酸(QA)，而后經(jīng)過(QPRT催化生成NAMN進入Preiss-Handler途徑。補救合成途徑從NAM開始，然后經(jīng)過NAMPT催化后，變成β-煙酰胺單核苷酸，β-煙酰胺單核苷酸同樣通過β-煙酰胺單核苷酸AT酶的催化轉(zhuǎn)變成NAD，而后NAD在經(jīng)過3個消耗途徑NAD依賴的去乙?；?Sirtuins)、多聚ADP核糖聚合酶(PARPs)、環(huán)腺苷二磷酸核糖(cADPR)合酶后變成煙酰胺完成循環(huán)。NAD的含量在這3條途徑下保持平衡，補救合成途徑是人體NAD的主要來源，該過程中的NAMPT是這個循環(huán)的限制步驟。直接使用β-煙酰胺單核苷酸可以彌補NAD的不足，因此β-煙酰胺單核苷酸可以參與多種疾病的調(diào)節(jié)。長春貝塔煙酰胺單核苷酸原材料

在哺乳動物細胞中，NAD+可以通過補救途徑或從頭合成產(chǎn)生。β-煙酰胺單核苷酸(nicotinamidemononucleotide，β-煙酰胺單核苷酸)是哺乳動物體內(nèi)NAD+補救合成途徑的中間體，β-煙酰胺單核苷酸在β-煙酰胺單核苷酸腺苷酸轉(zhuǎn)移酶(nicotinamidemononucleotideadenylyltransferase，β-煙酰胺單核苷酸AT)的作用下生成NAD+。近年來研究發(fā)現(xiàn)，外源性補充β-煙酰胺單核苷酸能夠修復(fù)腦損傷、改善腦線粒體呼吸功能缺陷，對老年退行性疾病有一定ZhiLiao作用。在老年小鼠模型中，β-煙酰胺單核苷酸可以通過提高NAD+水平改善衰老小鼠的健康狀況。老年小鼠給予β-煙酰胺單核苷酸ZhiLiao可以YiZhi其肌肉干細胞衰老，恢復(fù)其功能，維持其線粒體的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功能。長期補充β-煙酰胺單核苷酸可以減輕年齡相關(guān)的體重增長，改善胰島素的敏感性及眼功能，增加骨密度以及增強MianYiLi等長春貝塔煙酰胺單核苷酸原材料β-煙酰胺單核苷酸增強了2種細胞保護蛋白的表達，即核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子2和血紅素加氧酶。

作為哺乳動物NAD+合成的前體，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能并YiZhiMSCs衰老。為了探究β-煙酰胺單核苷酸的作用是否與細胞內(nèi)NAD+含量及NAD+/NADH比值有關(guān)，對β-煙酰胺單核苷酸處理后的細胞內(nèi)NAD+含量及NAD+/NADH比值進行了測定。如圖13所示，與LP組相比，LP+β-煙酰胺單核苷酸組中細胞內(nèi)NAD+含量明顯增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也XianZhu升高(P<0.01)。提示β-煙酰胺單核苷酸可能通過上調(diào)NAD+含量及NAD+/NADH比值發(fā)揮其對線粒體功能及MSCs衰老的調(diào)節(jié)作用。A.NAD+含量檢測結(jié)果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內(nèi)NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值測定結(jié)果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內(nèi)NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。

進一步研究表明：β-煙酰胺單核苷酸增強了2種細胞保護蛋白的表達，即核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子2(Nuclearfactor-erythroid2relatedfactor2，Nrf2)和血紅素加氧酶(Hemeoxygenase，HO-1)，喚醒了Nrf2/HO-1信號通路，抑止腦神經(jīng)炎癥和氧化應(yīng)激，減輕了大腦內(nèi)出血后的損傷。β-煙酰胺單核苷酸對心臟缺血再灌注的調(diào)理作用心臟缺血后再灌注是一種危及生命的缺血性損傷，該過程伴隨不可避免的心肌細胞死亡和嚴重臟器功能障礙。缺血預(yù)處理(Ischemicpreconditioning，IPC)是一種通過喚醒Sirt1介導(dǎo)的內(nèi)源性防御機制?？杀Ｗo短暫缺血再灌注過程心肌活力。Yamamoto等研究表明，β-煙酰胺單核苷酸可通過模擬IPC的保護作用保護心臟。β-煙酰胺單核苷酸能夠通過Sirtlp-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a對DN腎臟纖維化的相關(guān)基因發(fā)揮作用。

NaAD)→NAD+途徑制備NAD+；另一方面，來自β-煙酰胺單核苷酸的NAD+合成不受細胞NAD+水平的調(diào)節(jié)，因此NAD+的增加更為容易。根據(jù)代謝控制機制和許多關(guān)于β-煙酰胺單核苷酸的報道，β-煙酰胺單核苷酸作為NAD+前體可能比Nam更有效。因為Sirt1是NAD+依賴性酶，所以補充β-煙酰胺單核苷酸加速了NAD+的補救生物合成的周轉(zhuǎn)，從而喚醒了Sirt1反應(yīng)。Sirt1可以誘導(dǎo)DNA沉默，有助于Kang Shuai老和延長壽命。除了哺乳動物外，有研究還表明，增強NAD+生物合成可以延長酵母、蠕蟲和蒼蠅的壽命。β-煙酰胺單核苷酸對視力退行性疾病的調(diào)理作用視力障礙的原因復(fù)雜多樣，但光感受器死亡是多種致盲疾病的終點。表明補充β-煙酰胺單核苷酸可以很快提高生物細胞內(nèi)NAD+的水平，從而達到緩解相關(guān)疾病的作用。長春貝塔煙酰胺單核苷酸原材料

外源性β-煙酰胺單核苷酸可增加心臟中的NAD+和NADH含量，減少梗塞面積。長春貝塔煙酰胺單核苷酸原材料

為了進一步明確β-煙酰胺單核苷酸能否影響MSCs衰老，本研究分別從細胞水平和分子水平上進行了檢測。結(jié)果顯示β-煙酰胺單核苷酸使衰老MSCs的形態(tài)呈“年輕樣”改變，細胞表面積減小而長寬比升高，SA-β-gal活性及衰老相關(guān)因子pl6INK4amRNA的表達降低，說明β-煙酰胺單核苷酸能夠YiZhi或延緩MSCs衰老。大量證據(jù)表明，組織QiGuan乃至個體衰老的重要原因在于干細胞內(nèi)NAD+的耗竭。與此相符，本研究發(fā)現(xiàn)衰老MSCs內(nèi)NAD+含量及NAD+/NADH比值降低，而β-煙酰胺單核苷酸可以上調(diào)衰老MSCs中NAD+含量及NAD+/NADH比值。由此認為，作為NAD+合成的前體，β-煙酰胺單核苷酸可能通過上調(diào)細胞內(nèi)NAD+水平改善衰老MSCs的線粒體功能，并進一步Y(jié)iZhiMSCs衰老。長春貝塔煙酰胺單核苷酸原材料

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