煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)是細胞能量代謝和氧化應激適應性反應的一個關(guān)鍵輔酶，參與多種代謝途徑并影響線粒體功能。線粒體功能障礙是衰老的特征之一，NAD+耗竭與細胞衰老及能量代謝失調(diào)密切相關(guān)。Sirt3是線粒體內(nèi)NAD+依賴性去乙?；?，對線粒體功能及細胞衰老起重要的調(diào)節(jié)作用。有研究表明，NAD+的前體β-煙酰胺單核苷酸(nicotinamidemononucleotide，β-煙酰胺單核苷酸)可以提高線粒體NAD+水平，使NAD+/NADH比值正?；?，進而YiZhi老齡小鼠肌肉干細胞的衰老并改善其線粒體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功β-煙酰胺單核苷酸可以恢復eNampt水平，逆轉(zhuǎn)胰島素分泌受損狀態(tài)，保護胰島免受促炎因子的負面影響。佛山貝塔煙酰胺單核苷酸經(jīng)營商

ZhiwenYao等研究發(fā)現(xiàn)，β-煙酰胺單核苷酸通過喚醒c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminalkinase，JNK)，改善了AD小鼠的行為認知障礙，抑止了β-淀粉樣蛋白生成，減輕了神經(jīng)系統(tǒng)淀粉樣斑塊負荷、突觸損傷和炎癥反應。以上實驗表明，β-煙酰胺單核苷酸可作為調(diào)理AD的潛在藥物。β-煙酰胺單核苷酸對帕金森病的調(diào)理作用帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)以運動遲緩、靜止性震顫、強直、步態(tài)姿勢異常等運動癥狀和嗅覺減退、焦慮抑郁、等非運動癥狀為主要臨床表現(xiàn)，是一種多發(fā)生于老年人的ZhongShuShenJing系統(tǒng)變性疾病。該病的發(fā)病機制較為復雜，仍未明了。所以幾乎沒有有效的調(diào)理方法。汕頭貝塔煙酰胺單核苷酸價恪直接使用β-煙酰胺單核苷酸可以彌補NAD的不足，因此β-煙酰胺單核苷酸可以參與多種疾病的調(diào)節(jié)。

衰老MSCs的線粒體功能障礙，為了探究NAD+的前體——β-煙酰胺單核苷酸是否能夠改善衰老MSCs的線粒體功能，將100μMβ-煙酰胺單核苷酸加入衰老MSCs(LPMSCs，LP)中，24h后進行Mito-TrackerRed(MTR)熒光染色。LP組細胞內(nèi)線粒體呈散在分布，出現(xiàn)明顯片段化;而LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內(nèi)線粒體分布集中，說明β-煙酰胺單核苷酸能夠使衰老MSCs的線粒體形態(tài)趨于正常。β-煙酰胺單核苷酸使衰老MSCs的線粒體形態(tài)趨于正常，是否影響其線粒體功能?實驗結(jié)果顯示，與LP組相比，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內(nèi)ATP含量明顯升高(P<0.05)，而ROS水平明顯降低(P<0.001)。JC-1染色結(jié)果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組中細胞內(nèi)線粒體的紅色熒光較強而綠色熒光較弱，即β-煙酰胺單核苷酸使衰老MSCs的線粒體膜電位升高;流式細胞術(shù)檢測也得到了一致的結(jié)果。因此，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能。

有研究進一步證明:在β-煙酰胺單核苷酸的作用過程中，Sirtl蛋白能使p-FoxO3a的乙?；w移，使p-FoxO3a蛋白發(fā)生去乙?；磻?，從而上調(diào)p-FoxO3a蛋白與特定靶基因的DNA結(jié)合能力并增加其轉(zhuǎn)錄活性。Sirtuins是一種NAD+依賴性的去乙?；福碨irtuins的去乙?；磻枰趸缘腘AD+參與。內(nèi)源性Sirt1蛋白通過加強p-FoxO3a蛋白誘導細胞周期阻滯，允許細胞具有更多時間來修復損傷的DNA，并消除自由基的危害。本研究結(jié)果顯示:在糖尿病大鼠腎臟實質(zhì)細胞中，p-FoxO3a蛋白能夠同時受到Sirtl和AKT蛋白的共同調(diào)控，這一結(jié)果提示β-煙酰胺單核苷酸可能在DN腎小球炎癥纖維化過程中發(fā)揮作用。β-煙酰胺單核苷酸增強了2種細胞保護蛋白的表達，即核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子2和血紅素加氧酶。

缺血后心臟中的NAD+含量降低，外源性β-煙酰胺單核苷酸可增加心臟中的NAD+和NADH含量，減少梗塞面積，且數(shù)據(jù)顯示β-煙酰胺單核苷酸減少梗死面積的大小與Sirt1表達水平正相關(guān)。此外，心臟中Nampt的表達水平在病理條件下會下調(diào)，如缺血、缺血再灌注和壓力過載，進而影響了NAD+的生物合成，破壞了Sirt1活性的調(diào)節(jié)機制，導致了壓力超負荷小鼠心肌細胞凋亡，心臟代償失調(diào)。Masamichi等研究表明，在心臟衰竭的模型小鼠中，β-煙酰胺單核苷酸調(diào)理恢復了心肌細胞中的NAD+水平，提高了Sirt1的脫乙酰酶活性和與絲裂霉素功能相關(guān)的基因表達水平。β-煙酰胺單核苷酸還可以增強肝胰島素敏感性，恢復氧化應激、炎癥反應和晝夜節(jié)律相關(guān)的基因表達。汕頭貝塔煙酰胺單核苷酸價恪

β-煙酰胺單核苷酸AT通過表達能夠逆轉(zhuǎn)體細胞重編程過程中的衰老表型。佛山貝塔煙酰胺單核苷酸經(jīng)營商

研究者發(fā)現(xiàn)，補充β-煙酰胺單核苷酸可恢復小鼠正常的基礎(chǔ)糖酵解功能、線粒體功能和適應代謝應激的能力，減少感光細胞死亡，明顯改善暗視力和視網(wǎng)膜功能。這些結(jié)論支持了使用NAD+中間體β-煙酰胺單核苷酸調(diào)理視網(wǎng)膜退行性疾病的可能性，為眼科退行性疾病確定了統(tǒng)一的調(diào)理靶點，并提供了有力的調(diào)理途徑。由于它可以針對具有多種致病機制的多種疾病進行實施，因此一旦成功實施，這種調(diào)理策略的影響將是深遠的。β-煙酰胺單核苷酸對代謝性疾病的調(diào)理作用β-煙酰胺單核苷酸對2型糖尿病的調(diào)理作用慢性炎癥是造成2型糖尿病(Type2diabetesmellitus，T2DM)中胰島β細胞衰竭的重要因素，暴露于促炎細胞因子如白細胞介素1β(Interleukin1β，IL1β)；ZhongLiu壞死因子α(Tumornecrosisfactorα，TNFα)，可導致胰島β細胞死亡并抑止胰島素分泌。佛山貝塔煙酰胺單核苷酸經(jīng)營商

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