蛋白聚糖糖胺聚糖(GAGs)是碳水化合物聚合物，主要附著在細胞外基質蛋白上形成蛋白聚糖(透明質酸是一個明顯的例外，見下文)。蛋白聚糖具有吸引帶正電荷的鈉離子(Na+)的凈負電荷，鈉離子通過滲透作用吸引水分子，保持細胞外基質和固有細胞水分充足。蛋白聚糖也有助于在細胞外基質中捕獲和儲存生長因子。結構：細胞外基質的成分由固有細胞在細胞內產生，并通過胞吐作用分泌到細胞外基質中。一旦被分泌到胞外，它們就會與現(xiàn)有基質聚集在一起。細胞外基質由纖維蛋白和糖胺聚糖(GAGs)交聯(lián)形成的網(wǎng)狀物組成。部分類型的膠原蛋白三螺旋可組合成相互平行的有序多聚體，稱為膠原蛋白纖絲。北京正規(guī)細胞外基質膠服務電話

細胞外基質層粘連蛋白：（laminin，LN）LN也是一種大型的糖蛋白，與Ⅳ型膠原一起構成基膜，是胚胎發(fā)育中出現(xiàn)較早的細胞外基質成分。LN分子由一條重鏈（α）和二條輕鏈（β、γ）借二硫鍵交聯(lián)而成，外形呈十字形，三條短臂各由三條肽鏈的N端序列構成。每一短臂包括二個球區(qū)及二個短桿區(qū)，長臂也由桿區(qū)及球區(qū)構成。LN分子中至少存在8個與細胞結合的位點。例如，在長臂靠近球區(qū)的。鏈上有IKVAV五肽序列可與神經(jīng)細胞結合，并促進神經(jīng)生長。鼠LNα1鏈上的RGD序列，可與αvβ3整合素結合?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)7種LN分子，8種亞單位（α1,α2,α3,β1,β2,β3,γ1,γ2），與FN不同的是，這8種亞單位分別由8個結構基因編碼。溫州正規(guī)細胞外基質膠服務電話細胞外基質多細胞生物不光光由細胞組成，還包括分布于細胞外空間。

細胞粘附于一定的細胞外基質時誘導粘著斑的形成,粘著斑是聯(lián)系細胞外基質與細胞骨架“鉚釘”.由于細胞外基質對細胞的形狀、結構、功能、存活、增殖、分化、遷移等一切生命現(xiàn)象具有較全的影響,因而無論在胚胎發(fā)育的形態(tài)發(fā)生、部位形成過程中,或在維持成體結構與功能完善（包括免疫應答及創(chuàng)傷修復等）的一切生理活動中均具有不可忽視的重要作用。如何理解細胞外基質影響細胞的粘附過程：參與細胞的遷移細胞外基質可以控制細胞遷移的速度與方向,并為細胞遷移提供“腳手架”.例如,纖粘連蛋白可促進成纖維細胞及角膜上皮細胞的遷移；層粘連蛋白可促進多種部位細胞的遷移.細胞的趨化性與趨觸性遷移皆依賴于細胞外基質.這在胚胎發(fā)育及創(chuàng)傷愈合中具有重要意義.細胞的遷移依賴于細胞的粘附與細胞骨架的組裝.

細胞外基質的作用：由于細胞外基質對細胞的形狀、結構、功能、存活、增殖、分化、遷移等一切生命現(xiàn)象具有很全的影響，因而無論在胚胎發(fā)育的形態(tài)發(fā)生、部位形成過程中，或在維持成體結構與功能完善（包括免疫應答及創(chuàng)傷修復等）的一切生理活動中均具有不可忽視的重要作用。ECM與腎臟纖維化:各種原發(fā)性和/或繼發(fā)性致病原因所導致ECM合成與降解的動態(tài)失衡，促使大量ECM積聚而沉積于腎小球、腎間質內，導致腎臟各級血管堵塞，混亂分隔形成腎臟組織形態(tài)學改變，較終導致腎單位喪失，腎功能衰竭，進一步發(fā)展成為不可逆轉的腎小球硬化細胞外基質中的纖粘蛋白主要由成纖維細胞、上皮細胞等分泌并附著在細胞表面。

蛋白聚糖在細胞外基質中的功能是什么：蛋白聚糖或透明質酸-蛋白聚糖復合物構成了細胞外基質的基質，由于它們是高度酸性的，且?guī)ж撾姾?，因此能夠結合大量的陽離子，這些陽離子又可結合大量的水分子，這樣，蛋白聚糖形成了多孔的、吸水的膠狀物，如同包裝材料，填充在細胞外基質中。蛋白聚糖的這種性質，使細胞表面具有較大的可塑性，從而具有抗擠壓能力，對細胞起保護作用。由于透明質酸以可溶的形式游離存在，所以在細胞外體液和滑液(synovialfluid)中透明質酸的濃度很高，其結果提高了體液和滑液的粘度和潤滑性細胞外基質的主要類型及功能:粘連糖蛋白，包括纖連蛋白和層粘連蛋白，有助于細胞粘連到胞外基質上。北京正規(guī)細胞外基質膠服務電話

細胞通過mTORC1感知營養(yǎng)素可用性并相應地在分解代謝和合成代謝狀態(tài)之間轉換來協(xié)調全身和細胞代謝。北京正規(guī)細胞外基質膠服務電話

細胞外基質與醫(yī)學：目前學者們一致認為惡性部位的侵蝕、轉移是一個動態(tài)的、連續(xù)的過程。部位細胞首先從原發(fā)部位脫落，侵入到細胞外基質(extracellularma-tric,ECM)，與基底膜(basementmembrane,BM)與細胞間質中一些分子粘附，并啟動細胞合成、分泌各種降解酶類，協(xié)助部位細胞穿過ECM進入血管，然后在某些因子等的作用下運行并穿過血管壁外滲到繼發(fā)部位，繼續(xù)增殖、形成轉移灶。總之，脫落、粘附、降解、移動和增生貫穿于惡性部位侵蝕、轉移的全過程。ECM由BM和細胞間質組成，為部位轉移的重要組織屏障。部位細胞通過其表面受體與ECM中的各種成分粘附后啟動或分泌蛋白降解酶類來降解基質，從而形成局部溶解區(qū)，構成了部位細胞轉移運行通道。一般惡性程度高的部位細胞具有較強的蛋白水解作用，可侵蝕破壞包膜，促進轉移。目前較為關注的酶主要是絲氨酸蛋白酶類，如纖溶酶原啟動物(plasminogenactivator,PA)和金屬蛋白酶(metalproteinase,MP)類，如膠原酶IV、基質降解酶、透明質酸酶.。北京正規(guī)細胞外基質膠服務電話