酶很強劑是一類可以結合酶并降低其活性的分子。由于降低特定酶的活性可以殺死病原體或校正新陳代謝的不平衡，許多相關藥物就是酶很強劑。1、不可逆很強劑：如烷化劑、有機磷、重金屬鹽等2、可逆很強劑：包括a、競爭性很強劑，很強劑與底物競爭性結合酶反應中心，使Km增大，而Vmax不變b、非競爭性很強劑，酶與很強劑結合后還能與底物結合，但活性降低，使Vmax減小，而Km不變。c、反競爭性很強劑，酶只能與底物結合后才能與很強劑結合，Vmax與Km都減小可逆很強劑可用透析等方法除去，使酶恢復作用。作用于或影響酶的`活性中心或必需基團導致酶活性下降或喪失而降低酶促反應速率的物質，可分為可逆很強劑和不可逆很強劑。inhibit：不可逆性inhibit主要與酶共價結合。醫(yī)藥抑制劑廠家

酶很強劑：除了傳統(tǒng)的藥源菌篩選分離外，研究人員的注意力更集中到了各種新的微生物類群中，如海洋微生物、極端微生物。自然界植物種類豐富，但光有不到10%被測定過某種生物活性，從植物中篩選酶很強劑存在巨大的潛力，在未來相當長時間內仍是酶很強劑新藥的主要來源。植物源酶很強劑篩選的難點就在于植物粗提物中“假陽性”結果太多，干擾真正有效成分的篩選，目前，國外對此采取了一系列措施，篩選前先通過純化，采用提取物通過HPLC或固相萃取后結合質譜作出化合物指紋圖譜庫，與已有的經(jīng)驗數(shù)據(jù)庫進行比較，有新成分的粗提物再進一步進行藥理活性篩選,再者，他們還可以先將粗提物通過HPLC來鑒別出是否存在吸收光譜有特征的化合物，這樣可以減少篩選的盲目性。新藥篩選的化合物庫中有70%左右為有機化學產物，因此，合成藥是新藥的主要來源，將高通量篩選技術與組合化學和組合生物合成技術的結合，實現(xiàn)了酶很強劑大規(guī)模篩選，是世界許多大制藥公司篩選酶很強劑新藥的主要渠道。上海轉錄因子抑制劑廠家小分子inhibit結構具有良好的空間分散性，化學性質決定了其良好的成藥的性能和藥物代謝動力學性質。

酶的很強劑：在所有的小分子化合物中，很強劑是較為大家所熟知的。實際上，很強劑是針對于酶這類靶點而言的。作為酶的很強劑的小分子通過跟酶結合降低酶的催化活性。根據(jù)與酶結合形式的不同，很強劑可以分為不可逆很強劑和可逆很強劑。前者通過共價鍵的形式與酶結合，這種結合方式對酶活性的降低是不可逆的。而可逆很強劑通過非共價鍵（如氫鍵、疏水作用等）與酶結合，這種形式的結合沒有經(jīng)過化學反應，可以通過稀釋或透析的方式去除，對于酶活性的降低是可逆的。

半胱氨酸蛋白酶很強劑是能inhibit半胱氨酸內肽酶的蛋白質?？煞譃槿停孩裥蜑榘麅刃?00個氨基酸殘基的單鏈蛋白質，不含二硫鍵及糖鏈；Ⅱ型為外泌型，約含115個氨基酸殘基和兩個二硫鍵；Ⅲ型為多結構域蛋白質，哺乳動物的激肽原屬于此類。此外尚有未分型的類半胱氨酸蛋白酶很強劑。絲氨酸蛋白酶很強劑(serineproteaseinhibitor，Serpin)超家族是由一系列具有同源性的蛋白質組成的蛋白質家族，其中有PEDF、maspin、kallistain、血管緊張素原、抗凝血酶等。1999年，Dawson等發(fā)現(xiàn)PEDF是一種內源性的血管生成很強劑，現(xiàn)認為PEDF是目前發(fā)現(xiàn)的活性較強的內源性血管生成inhibit因子，PEDF主要通過特異性誘導啟動的內皮細胞凋亡發(fā)揮血管生成inhibit作用。inhibit：在密閉式循環(huán)冷卻系統(tǒng)中的冷卻水對金屬不能有腐蝕和結垢。

采用液化酶直接與藥物作用并聯(lián)合HPLC和MS等分析儀器篩選XOD很強劑外,許多研究者還采用了固化酶方法篩選了XOD很強劑?Wang等采用熒光標記法,比較了氨基化?羧基化和NHS磁珠3種商用化磁珠固定化XOD的能力,確定氨基化磁珠為固定化XOD的較佳磁珠?研究還進一步優(yōu)化了氨基化磁珠固定XOD的條件,從石斛根提取物和黃芩提取物中篩選出了14個具有inhibit XOD活性的物質?Peng等采用氨基化硅膠,以戊二醛為交聯(lián)劑,與XOD孵育,形成硅膠固定化XOD?試驗中將這種改性后的硅膠填充在不銹鋼柱子中形成固定化XOD微柱,對灰氈毛忍冬提取物以及人微粒體代謝產物很強XOD的活性進行研究?研究表明灰氈毛忍冬提取物對XOD的IC50為58.2μg·mL-1,其中所含的一系列咖啡酰奎尼酸類化合物能夠降低XOD的活性?inhibit：對石英、碳質脈石、泥質脈石（硅酸鹽礦物風化產物）等也有inhibit作用。醫(yī)藥抑制劑廠家

inhibit（又稱為緩聚劑）是一種用來阻滯或降低化學反應速度的物質，作用與負催化劑相同。醫(yī)藥抑制劑廠家

蛋白酶很強劑是指能降低蛋白水解酶的活性而發(fā)揮抗休克作用的藥物。蛋白水解是休克的一個重要病理現(xiàn)象，也是休克過程中細胞普遍損傷的一個可能機理，并與休克致死有關。據(jù)此提出蛋白酶很強劑用于防治休克的發(fā)生和發(fā)展可能有益。目前研究較多的為抗蛋白肽(aprotinin)。該藥對休克起保護作用的可能機理為：①防止激肽釋放；②降低影響血管內皮完整性的酶的活性；③防止局部水腫；④inhibit溶酶體酶的釋放及作用；⑤防止心肌inhibit因子(MDF)的形成。臨床上要證實上述作用具有一定困難，療效亦未十分肯定，還有待做大量的研究。醫(yī)藥抑制劑廠家

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