EAE模型是實驗動物通過神經(jīng)組織（其中的某些成分）或病毒誘導產(chǎn)生的。EAE的誘導有主動誘導法和被動誘導法兩種。不同的免疫方法，可影響抗原遞呈，激發(fā)不同的免疫反應，這不但影響EAE的發(fā)生率，還可影響其發(fā)展與轉(zhuǎn)歸。通常采用主動誘導法制備EAE模型，將抗原與佐劑的混合乳劑直接注射至動物體內(nèi)，經(jīng)過一定時間的潛伏期，誘導EAE的產(chǎn)生?？乖⑸洳课坏牟煌捎绊慐AE的發(fā)生率、潛伏期、死亡率及復發(fā)率。常用的注射部位有腳墊、頸部及背部（皮下、皮內(nèi)、肌肉）、腹腔和尾靜脈等多種，其中以皮下多點注射及腳墊注射的發(fā)病率比較高，而頸部注射則有較高的復發(fā)率。 因多次注射易引發(fā)免疫耐受，現(xiàn)在多采用單次注射抗原法。MBP68-86可直接誘導Lewis大鼠形成EAE模型，無需任何佐劑[。重慶專業(yè)的eae模型動物實驗外包

目前主要由三種髓鞘蛋白(或蛋白多肽)用于誘發(fā)EAE模型的研究:髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白(MOG),髓鞘堿性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂質(zhì)蛋白(PLP)※MBP是**早用來EAE研究的髓鞘抗原，多以誘發(fā)急性EAE(AcuteEAE)模型?！鵐OG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發(fā)慢性EAE(ChronicEAE)模型※PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈現(xiàn)緩解-復發(fā)的特點,多用來建立復發(fā)-緩解型(RelapseremittingEAERR-EAE)模型。以上三種是常見的誘導eae模型的蛋白。重慶專業(yè)的eae模型動物實驗外包EAE模型的誘導有主動誘導法和被動誘導法兩種。

EAE模型可以通過用髓磷脂抗原免疫小鼠來觸發(fā)1. 抗原1 是什么能觸發(fā)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體2 反對。 抗原1 在 EAE 中使用的靶向髓鞘蛋白包括髓鞘堿性蛋白 (MBP)、蛋白脂質(zhì)蛋白 (PLP) 和髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白 (MOG)。 EAE 模型導致動物的大腦和脊髓脫髓鞘。 傳統(tǒng)上，研究表明 T 輔助細胞3 是 EAE 的關(guān)鍵組成部分，但尚不清楚 B 細胞的作用在EAE模型。 在eae模型小鼠中，當受到刺激時，往往會*** T 細胞或 B 細胞，但通常不會同時強烈激發(fā)兩者。該模型在大多數(shù) (59%) 具有 B 細胞的小鼠中觸發(fā)了 EAE4 和 T 細胞3 那是特定于 MOG 的。

從鳥類到哺乳類的多種動物如雞、小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、羊、犬、猴等均可成功誘發(fā)EAE,但不同種屬或同一種屬不同品系動物的敏感性有很大差異。對EAE敏感的動物有Lewis、DA大鼠,PL/J、SJL/J小鼠,Hartley、Strain13豚鼠。雖然豚鼠對誘發(fā)EAE相當敏感,但其品系復雜,有關(guān)試劑缺乏,一般不常用作實驗對象。相比之下大鼠及小鼠的背景知識及相關(guān)試劑則較為普遍,遺傳學、免疫學等方面的研究也較深入,且其EAE在臨床、病理、免疫及生化改變等方面都與人類脫髓鞘疾病較為相似,因此應用比較為普遍。EAE能再現(xiàn)MS的很多臨床和病理特征。

MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達于***系統(tǒng)(CNS)的自身抗原，誘導多發(fā)性硬化癥的原發(fā)性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白的免疫優(yōu)勢表位，能夠誘導強烈的T細胞和B細胞應激反應，具高度致腦炎性，能夠誘導嚙齒類動物的實驗性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學特征。單次注射MOG(35-55)能夠產(chǎn)生一種復發(fā)-緩解型神經(jīng)性疾病,表現(xiàn)出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導的多巴胺神經(jīng)元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經(jīng)元的白發(fā)再生功能。如何制作EAE小鼠模型？重慶專業(yè)的eae模型動物實驗外包

小鼠是EAE研究中常見的物種，主要是因為它們具有成本低、研究方案成熟和具有繁殖轉(zhuǎn)基因品系的特點。重慶專業(yè)的eae模型動物實驗外包

利用EAE動物模型，科學家們得以深入研究多發(fā)性硬化癥（MS）對大腦認知功能的影響及其潛在干預手段。這一模型能夠模擬MS患者大腦神經(jīng)系統(tǒng)的病理變化，包括神經(jīng)纖維的脫髓鞘、神經(jīng)元損傷以及炎癥反應等，從而為我們提供了一個獨特的實驗平臺。通過觀察EAE動物模型在認知任務中的表現(xiàn)，科學家們能夠評估MS對大腦認知功能的損害程度，并探究其背后的神經(jīng)生物學機制。同時，利用這一模型，科學家們還可以測試不同的干預手段，如藥物療愈、康復訓練等，以評估它們對改善認知功能的效果。因此，利用EAE動物模型深入研究MS對大腦認知功能的影響及其潛在干預手段，對于推動MS的臨床療愈和研究具有重要意義。重慶專業(yè)的eae模型動物實驗外包